正确答案: E

以上均可能

题目:患者女,33岁。尿频、尿急、尿痛1天,肉眼血尿2小时就诊,尿常规:WBC200个/HP,RBC150个/HP,尿红细胞畸形率20%。

解析:3.急性膀胱炎即使症状消失,也需要在停药后7天再次行尿细菌培养,如无细菌生长,可作为临床治愈。

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举一反三的答案和解析:

  • [单选题]作用于细胞核内受体
  • 甲状腺激素

  • 解析:2.细胞内受体可分为胞质受体和核受体,类固醇激素糖皮质激素属于细胞质受体。

  • [单选题]应激性急性胃炎主要发病机制
  • 胃黏膜微循环障碍

  • 解析:严重创伤、大手术、烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器病变或MODS等均可引起胃黏膜糜烂出血,严重者发生急性溃疡并大量出血,如烧伤所致称为Cushing溃疡,中枢神经系统称为Cushing溃疡。一般认为应激状态下,胃黏膜循环不能正常运行而造成黏膜缺血、缺氧是发病的重要环节,由此可以导致胃黏膜黏液碳酸氢盐分泌不足、局部前列腺素合成不足,上皮再生能力减弱等改变,胃黏膜屏障因而受损。NSAID通过削弱黏膜的防御和修复功能导致消化性溃疡的发病,损害作用包括局部和系统作用两方面。前者指药物直接损伤胃黏膜上皮层;后者主要是通过抑制环氧合酶COX起作用。COX是花生四烯酸合成前列腺素的关键腺速酶,分为两种异构体--COX-1和COX-2。COX-1在组织细胞中恒量表达,催化生理性前列腺素合成而参与机体生理功能调节;COX-2主要在病理情况下由炎症刺激诱导产生,促进炎症部位前列腺素合成。传统的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等旨在抑制COX-2而减轻炎症反应,但特异性差,同时抑制了COX-1,导致胃肠黏膜生理前列腺素E合成不足。后者通过增加黏液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护等作用在维持黏膜防御和修复功能中起重要作用。

  • [单选题]肝硬化时,在舒血管物质作用下导致微循环AVM样分流,常引起下列临床表现
  • 肝掌

  • 解析:肝掌是肝硬化患者对雌激素灭活作用减弱,雌激素在体内聚集,刺激毛细血管扩张、充血形成。故正确答案为D

  • [单选题]影响医患关系的最次要因素是( )
  • 患者所在单位的因素


  • [单选题]以腹痛为主要不适
  • 解痉剂

  • 解析:慢性腹痛的病因主要包括腹腔脏器的慢性炎症、空腔脏器的张力变化、胃十二指肠溃疡、腹腔脏器的扭转或梗阻、脏器包膜的牵张、中毒与代谢障碍、肿瘤压迫及浸润、胃肠神经功能紊乱。

  • [单选题]最近研究发现基因突变也参与到慢性胰腺炎的发病中,下列说法正确的是
  • KajalⅠ型丝氨酸蛋白酶抑制因子是胰腺腺泡的第一道防御线


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