正确答案: B

高尔基体发育不良

题目:下列叙述不符合单核细胞在透射电镜下的特点的是 ( )

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举一反三的答案和解析:

  • [多选题]补体系统激活过程的调节包括 ( )
  • 自行衰变的调节

    C4bp抑制C4b与C2结合

    C8bp抑制MAC形成

    正反馈途径的扩大效应

    I因子、H因子在旁路途径中起到重要的调节作用

  • 解析:(一)自行衰变调节:某些补体成分的裂解产物极不稳定,易于自行衰变,成为补体激活过程中的一种自控机制。例如C42复合物中的C2b自行衰变即可使C42不再能持续激活C3,从而限制了后续补体成分的连锁反应。C5b亦易于自行衰变,影响到C6~C9与细胞膜的结合。(二)体液中灭物质的调节:C4结合蛋白:C4结合蛋白(C4bp)能竞争性地抑制C4b与C2b结合,因此能抑制C42(C3转化酶)的形成。I因子:I因子又称C3b灭活因子( C3b INA)能裂解C3b,使其成为无活性的C3bi,因而使C42及C3bBb失去与C3b结合形成C5转化酶的机会。H因子:H因子虽能灭活C3b,但不能使C3bBb中的C3b灭活。H因子(factor H)不仅能促进I因子灭活C3b的速度,更能竞争性地抑制B因子与C3b的结合,还能使C3b从C3bBb中致换出来,从而加速C3bBb的灭活。由此可见,I因子和H因子在旁路途径中,确实起到重要的调节作用。C8结合蛋白:C8结合蛋白(C8bp)又称为同源性限制因子。C56与C7结合形成C567即可插入细胞膜的磷脂双层结构之中,但两者结合之前,可在体液中自由流动。因此,C567结合的细胞膜不限于引起补体激活的异物细胞表面,也有机会结合在自身的细胞上,再与后续成分形成C5~9大分子复合物,会使细胞膜穿孔受损。这样会使补体激活部位邻近的自身细胞也被殃及,以及正反馈途径的扩大效应。

  • [单选题]利用质控品进行质量控制的局限性( )
  • 以上都对


  • [多选题]致动脉粥样硬化的脂蛋白包括 ( )
  • ox-LDL

    小而密的LDL

    脂蛋白残粒

    Lp(a)

  • 解析:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。脂质代谢障碍为动脉粥样硬化的病变基础,其特点是受累动脉病变从内膜开始,一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成,进而纤维组织增生及钙质沉着,并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化,导致动脉壁增厚变硬、血管腔狭窄。病变常累及大中肌性动脉,一旦发展到足以阻塞动脉腔,则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。致动脉粥样硬化的脂蛋白:1. ox-LDL 2. 小而密的LDL 3. 脂蛋白残粒 4. Lp(a)

  • [单选题]下列羊水血型结果判断可出现抗H血清孔凝集,但除外( )
  • 非分泌型

  • 解析:凡体液中有血型物质者为分泌型,可以中和或抑制抗体与具有相应抗原的红细胞发生凝集,无血型物质者为非分泌型。H物质是A、B抗原的前身物质,大多红细胞上都有。

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