• [多选题]二尖瓣器质性杂音特点的是
  • 正确答案 :BDE
  • 常有拍击性S1

    常有心房纤颤

    可有开瓣音


  • [多选题]目前认为肺泡蛋白沉着症的可能发病机制有
  • 正确答案 :BCDE
  • 肺泡表面活性物质清除障碍

    GM-CSF抗体存在

    肺泡巨噬细胞功能障碍

    GM-CSF生成减少

  • 解析:肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,有以下几种假设:(1)表面活性物质清除障碍:电镜观察发现肺泡蛋白沉积物和全肺灌洗物在结构上与由Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的含有层状体的肺泡表面活性物质非常相似,提示肺泡蛋白沉积物可能与肺泡表面活性物质代谢障碍有关。目前大多数证据表明肺泡蛋白沉积物可能是由于肺泡表面活性物质清除障碍所致,而不是产生过多。(2)肺泡巨噬细胞功能缺陷:许多学者发现肺泡蛋白沉着症患者的肺泡巨噬细胞存在着化学趋化活性低、吞噬功能和吞噬溶酶体活性下降等情况,Gonzalez等报道正常人的肺泡巨噬细胞与肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液共同培养时,正常人的肺泡巨噬细胞就会丧失吞噬能力,提示肺泡蛋白沉着症患者的肺泡灌洗液中存在着抑制肺泡巨噬细胞的因子。最新研究表明肺泡巨噬细胞功能缺陷可能与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)不足或与GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺陷有关。(3)继发于其他疾病。(4)吸入物的异常损伤。(5)基因突变。(6)GM-CSF及其受体异常:1994年Dranoff等发现在去除粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的小鼠肺泡有蛋白样物质沉积,之后有许多学者对此进行了研究。目前已证实肺泡蛋白沉着症患者存在着细胞因子调节平衡的失调,即IL-10表达升高和GM-CSF表达减少以及GM-CSF/IL-3/IL-5受体β链缺失的情况。总之,肺泡蛋白沉着症的发病机制目前尚不完全清楚,上述任何一种病因均不能完全解释所有病例,需要今后进一步研究。

  • [多选题]肺结核的基本病理变化是
  • 正确答案 :ABE
  • 渗出性病变

    增生性病变

    干酪样坏死


  • [多选题]可引起呼吸困难的中毒包括
  • 正确答案 :ABC
  • 大量食用苦杏仁

    亚硝酸盐中毒

    吗啡中毒

  • 解析:呼吸困难的中毒主要由于1.代谢性酸中毒所致,临床常见于急慢性肾功能衰竭、糖尿病酮症酸中毒、肾小管性酸中毒等,表现为慢而深长规则的呼吸,可伴有鼾声,称为Kussmaul呼吸。2.药物或某些化学物质抑制呼吸中枢可出现一种由浅慢逐渐变为深快、再由深快转为浅慢,随之出现一段呼吸暂停后,又开始如上变化的周期性呼吸(变慢、变浅、间停的呼吸,象潮起潮落一般),称为潮式呼吸(Cheyne-Stokes)呼吸,见于吗啡、巴比妥、有机磷中毒等。潮式呼吸也可出现在有些老年人深睡时,提示脑动脉硬化、中枢神经供血不足。3.间停呼吸(Biots呼吸):表现为有规律的呼吸几次后,突然停止一段时间,又开始呼吸,周而复始。见于吗啡、巴比妥、有机磷中毒等。4.血液病?重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等,因红细胞携氧能力降低致使呼吸加速,临床有气短感觉。5.神经精神(呼吸中枢)性呼吸困难 重度颅脑损伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及颅内肿瘤等因颅压增高,呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激,合呼吸变慢而深,并常伴有呼吸节律的异常,如呼吸遏制、双吸气等。地高辛中毒症状主要表现为胃肠道反应、神经系统反应和心脏毒性三个方面。氨茶碱过量有中枢兴奋作用,可使少数病人发生失眠和不安,剂量过大可发生惊厥、谵妄。本题可结合排除法。

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