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肺组织结构破坏(肺终末交换单位受损)后的肺水肿发生机制为

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    肺水肿(pulmonary edema)、酮症酸中毒(ketoacidosis)、继发性(secondary)、弱阳性(weak positive)、普鲁卡因(procaine)、穿透力(penetrating power)、血浆胶体渗透压(colloidal osmotic pressure)、胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus)、肺淋巴液(lung lymph)、高渗高血糖

  • [多选题]肺组织结构破坏(肺终末交换单位受损)后的肺水肿发生机制为

  • A. 主要与肺泡毛细血管膜的损害有关
    B. 常见于原发性损害,如肺挫裂伤
    C. 血浆胶体渗透压(colloidal osmotic pressure)降低
    D. 肺淋巴液(lung lymph)循环障碍
    E. 继发性损害,如ARDS

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  • 举一反三:
  • [多选题]对利多卡因的描述,下列哪些是对的
  • A. 对黏膜穿透力比普鲁卡因弱
    B. 扩散力强,用于腰麻时应慎重
    C. 局麻强度比普鲁卡因强
    D. 作用快而持久
    E. 毒性反应与普鲁卡因相似或略强

  • [多选题]下列有关对糖尿病高渗高血糖非酮症性昏迷,说法正确的是 ( )
  • A. 尿糖强阳性时,尿酮体阴性或弱阳性
    B. 临床特征为严重高血糖(血糖>300mg/dl以上)
    C. 血浆高渗,但无酮症酸中毒
    D. 用胰岛素治疗时,胰岛素用量比酮症酸中毒时用量大
    E. 多发生于非胰岛素依赖型糖尿病(insulin-dependent diabetes mellitus)

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